Тромбоэмболический синдром, его характеристики

Тромбоэмболический синдром — серьезное состояние, связанное с образованием тромбов в кровеносных сосудах, что может привести к их закупорке и нарушению кровообращения в органах и тканях. Эта статья изучает характеристики синдрома, включая причины, симптомы, диагностику и методы лечения. Понимание синдрома важно для медицинских специалистов и пациентов, так как своевременная диагностика и лечение могут снизить риск осложнений и улучшить качество жизни.

Тромбоз

ТРОМБОЗ (от греч. thrombosis — свертывание) — это процесс свертывания крови, который происходит в сосудах или полостях сердца во время жизни. Образовавшийся при этом сгусток крови называется тромбом.

Существует четыре основных типа тромбов, различающихся по внешнему виду и механизму формирования: белый (или серый), красный (коагуляционный), смешанный и гиалиновый. Кроме того, выделяют еще четыре вида тромбов, которые возникают при определенных заболеваниях: марантический, опухолевый, септический и тромбы, связанные с заболеваниями крови.

По отношению к просвету сосудов тромбы делятся на пристеночные и обтурирующие (закупоривающие). Белый тромб, также известный как серый, агглютинационный или конглютинационный, состоит преимущественно из агглютинированных форменных элементов крови (тромбоцитов). Микроскопически в его составе преобладают тромбоциты, образующие многоуровневые структуры, напоминающие кораллы, которые располагаются перпендикулярно к току крови, как описал L. Ascoff в 1892 году.

На макроскопическом уровне белый тромб имеет белый или серый цвет, плотно соединен со стенкой сосуда, его поверхность гофрированная, а консистенция сухая и крошащаяся. Он образуется медленно при быстром кровотоке и локализуется в артериях и полостях сердца, например, между трабекулярными мышцами и на створках клапанов.

Красный тромб, или коагуляционный, формируется при быстром свертывании крови на фоне медленного кровотока. Его красный цвет обусловлен высоким содержанием эритроцитов. Микроскопически в этом тромбе преобладает фибрин, а также эритроциты с небольшими скоплениями тромбоцитов, но без балочных структур. Макроскопически красный тромб рыхло соединен со стенкой сосуда и имеет слегка гофрированную поверхность. Обычно он обтурирующий и встречается в венах.

Смешанный тромб представляет собой комбинацию белого и красного тромба и может образовываться как в артериях, так и в венах. Он состоит из чередующихся участков белого и красного цвета. Макроскопически смешанный тромб делится на три анатомические части: головку, тело (шейку) и хвост. Головка белого цвета соединена со стенкой сосуда и всегда направлена по току крови в обтурирующих тромбах (в артериях — от сердца, в венах — к сердцу). Тело тромба имеет бело-красный цвет, а хвост красный и растет против тока крови, что может привести к тромбоэмболиям. В редких случаях может произойти отрыв всего тромба.

Гиалиновые тромбы, как правило, множественные и локализуются в микроциркуляторной системе. Научное сообщество пока не пришло к единому мнению о механизмах их образования, но большинство исследователей считает, что они формируются из дезинтегрированных и некротизированных эритроцитов. Гиалиновые тромбы наблюдаются при шоке различного происхождения, ДВС-синдроме, ожогах, электротравмах и обширных травмах.

Марантические тромбы (от греч. marasmas — истощение) возникают у истощенных пожилых пациентов из-за дегидратации и локализуются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы формируются при метастазировании злокачественных опухолей, когда опухолевая ткань проникает в просвет вены, вызывая тромбоз. Эти тромбы могут расти по току крови (прогрессирующие тромбы) к правому предсердию и иногда достигают правого желудочка и легочной артерии, что может привести к тромбоэмболии.

Септический тромб — это инфицированный тромб, который обычно образуется при гнойных воспалительных процессах в венах или на створках сердечных клапанов. Септические тромбы часто встречаются в венах, особенно в очагах инфекции. Они могут образовываться и при катетеризации сосудов. И.В. Давыдовский называл такие тромбы «больными», так как их отрыв может привести к тромбоэмболии и генерализованным инфекционным заболеваниям, таким как сепсис.

Важно отметить, что тромбы отличаются от кровяных сгустков по механизмам формирования, составу и морфологическим характеристикам. Тромбы образуются в результате сложных реакций, возникающих при взаимодействии элементов сосудистой стенки и форменных элементов крови, в то время как кровяные сгустки формируются только под воздействием факторов свертывания крови. Кровяные сгустки, как правило, не фиксируются к стенкам сосудов и имеют гладкую поверхность, в то время как тромбы имеют гофрированную структуру и могут быть связаны с внутренней оболочкой сосуда.

Значение тромбоза для организма противоречиво. С одной стороны, он необходим для остановки кровотечения при повреждении сосудов, с другой — может привести к некрозу органов и тромбоэмболическим осложнениям.

Тромбоэмболический синдром представляет собой серьезное состояние, требующее внимательного подхода со стороны медицинских специалистов. Это заболевание характеризуется образованием тромбов в венах, что может привести к их миграции и закупорке сосудов в легких, сердце или других органах. Основные факторы риска включают длительную неподвижность, хирургические вмешательства и наличие хронических заболеваний. Врачи подчеркивают важность ранней диагностики и профилактики, включая применение антикоагулянтной терапии и активизацию пациентов после операций. Своевременное обращение за медицинской помощью и соблюдение рекомендаций специалистов могут значительно снизить риск осложнений, связанных с тромбоэмболическим синдромом.

Эксперты в области медицины подчеркивают, что тромбоэмболический синдром представляет собой серьезное состояние, которое требует внимательного подхода к диагностике и лечению. Это заболевание характеризуется образованием тромбов в венах, которые могут отрываться и перемещаться по кровеносной системе, вызывая закупорку сосудов в легких, сердце или мозге. Основными факторами риска являются длительная неподвижность, хирургические вмешательства и некоторые хронические заболевания. Специалисты отмечают, что ранняя диагностика и профилактика, включая использование антикоагулянтов и компрессионной терапии, играют ключевую роль в снижении заболеваемости и смертности. Важно также учитывать индивидуальные особенности пациента, что позволяет выбрать наиболее эффективную стратегию лечения.

Тромбоэмболические осложнения

Структурно-функциональные основы тромбоза

Структурно-функциональные основы тромбоза включают в себя механизмы гемостаза, представленные четырьмя тесно взаимосвязанными процессами: — реакциями поврежденной сосудистой стенки; — адгезией и агрегацией тромбоцитов в участке повреждения; — коагуляцией крови. Реакции поврежденной сосудистой стенки и тромбоцитов относятся к первичным гемостатическим реакциям — первичному гемостазу. Коагуляция крови происходит вторично, поэтому называется вторичным гемостазом. Для дефекта первичного гемостаза характерно развитие кровотечения у пациента сразу же после повреждения сосуда, как это наблюдается, например, при тромбоцитемической пурпуре. При нарушениях в системе вторичного гемостаза кровотечение возникает спустя некоторое время после травмы сосуда, иногда через несколько дней, что бывает при гемофилиях.

Интересные факты

Вот несколько интересных фактов о тромбоэмболическом синдроме:

1. Механизм образования тромбов: Тромбоэмболический синдром часто связан с состоянием, известным как «триада Вирхова», которая включает в себя замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки и гиперкоагуляцию. Эти факторы способствуют образованию тромбов, которые могут затем отрываться и перемещаться по кровеносной системе, вызывая эмболию.

2. Разнообразие проявлений: Тромбоэмболический синдром может проявляться в различных формах, включая венозные тромбоэмболии (например, тромбоз глубоких вен и легочная эмболия) и артериальные тромбоэмболии (например, инсульт или инфаркт миокарда). Это делает его одной из ведущих причин заболеваемости и смертности в мире.

3. Роль профилактики: Профилактика тромбоэмболического синдрома включает в себя использование антикоагулянтных препаратов, особенно у пациентов с высоким риском, таких как послеоперационные больные или пациенты с ограниченной подвижностью. Эффективная профилактика может значительно снизить риск развития серьезных осложнений, связанных с этим синдромом.

Тромбозы вен ног: симптомы

Реакции поврежденной сосудистой стенки.

Эти реакции проявляются в сужении сосудов, которое в крупных артериях связано с нервно-рефлекторными механизмами, а в капиллярах — с сокращением миофибрилл клеток эндотелия. В результате эндотелиальные клетки могут полностью закрывать просвет мелких сосудов, таких как капилляры. Сокращение стенок сосудов может быть вызвано вазоактивными веществами, которые выделяются из тромбоцитов, адгезированных к месту повреждения, такими как серотонин, адреналин и тромбоксан А2. Брадикинин, активирующий фактор XII, может способствовать увеличению проницаемости капилляров и сжатию их извне из-за вышедшей жидкости. В процессах, связанных с повреждением сосудистой стенки, важную роль также играет эндотелий, который способен производить как антитромбогенные, так и тромбогенные факторы.

Тромбоэмболический синдром представляет собой серьезное состояние, вызывающее активные обсуждения среди медицинских работников и пациентов. Многие люди отмечают, что симптомы могут варьироваться: от одышки и болей в груди до отеков и покраснений конечностей. Важно осознавать, что это состояние связано с образованием тромбов, которые могут блокировать кровоток и приводить к серьезным осложнениям. Пациенты часто делятся своим опытом, подчеркивая необходимость своевременной диагностики и лечения. Врачи акцентируют внимание на факторах риска, таких как длительное отсутствие движения, ожирение и наличие хронических заболеваний. Обсуждение профилактических мер, таких как физическая активность и сбалансированное питание, также занимает значительное место в разговорах о данном синдроме. Люди стремятся быть осведомленными, чтобы снизить риски и улучшить качество своей жизни.

Участие эндотелия в тромбогенезе

Как избавиться от тромбоза вен. Флеболог Москва.

АНТИТРОМБОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭНДОТЕЛИЯ

Связывающие и ингибирующие тромбин:

• тромбомодулин;
• протеин S;
• гепариноподобные молекулы.

Ингибиторы агрегации тромбоцитов:

• тканевый фактор;
• фактор V;
• связывание факторов IXa и Xa.

Факторы адгезии и агрегации тромбоцитов:

• фактор Виллебранда;
• фактор активации тромбоцитов;
• тканевый ингибитор активатора плазминогена.

В норме эндотелий поврежденных сосудов обладает атромбогенными свойствами, что означает, что тромбоциты не прилипают к нему. Эндотелий также служит механическим барьером, отделяющим кровь от тромбогенного субэндотелия.

Эндотелий вырабатывает ряд антитромбогенных факторов, среди которых ключевыми являются тромбомодулин, связывающий тромбин и инактивируемый плазменным протеином C; протеин S, который является кофактором протеина C и синтезируется эндотелием; а также гепариноподобные молекулы, усиливающие действие антитромбина III.

Кроме того, эндотелий может ингибировать агрегацию тромбоцитов, выделяя ингибитор АДФ и простациклин, который также является мощным вазодилататором, а также способствует фибринолизу за счет продукции активаторов плазминогена.

С другой стороны, в эндотелии синтезируются вещества с прокоагулянтной активностью (такие как тканевый тромбопластин и фактор V), а также вещества, усиливающие адгезию и агрегацию тромбоцитов (например, фактор Виллебранда) и ингибирующие фибринолиз (ингибитор активатора плазминогена).

При повреждении эндотелия происходит нарушение баланса между тромбогенными и антитромбогенными факторами в пользу первых, что способствует развитию тромбоза.

Субэндотелий играет важную роль в формировании тромбоза при повреждении сосудистой стенки. Структура субэндотелия варьируется в разных участках сосудистого русла, но в целом включает разнообразные белковые соединения с высокой тромбогенной активностью.

Хотя коллаген IV типа базальных мембран и эластин способствуют адгезии тромбоцитов, наиболее активными в этом процессе являются фибриллярные коллагены I и III типов, которые становятся доступными при серьезных повреждениях сосудов.

Фибронектин, другой компонент экстрацеллюлярного матрикса субэндотелиального слоя, образует связи с фибрином и участвует в прикреплении тромбов к сосудистой стенке. Тромбоциты играют центральную роль в реакциях первичного гемостаза. При электронной микроскопии в тромбоците выделяют четыре зоны: периферическую, гель-зону, зону органелл и мембранную зону.

Каждая из этих зон имеет свои структурные и молекулярные особенности, содержит различные цитокины и, соответственно, выполняет разные функции. Периферическая зона включает гликокаликс и двойную мембрану тромбоцита.

В гликокаликсе находятся рецепторные белки тромбоцитов (гликопротеиды), которые обеспечивают взаимодействие с компонентами поврежденной сосудистой стенки — фибронектином и фактором Виллебранда.

На поверхности мембраны располагаются фактор 3 тромбоцитов и мицеллы фосфолипидов, на которых происходят реакции свертывания крови. Фосфолипиды также участвуют в синтезе простагландинов. В гель-зоне находятся гранулы (α- и плотные тельца), элементы цитоскелета и митохондрии.

Плотные тельца содержат АДФ, АТФ, серотонин и ионы Ca²⁺, а α-гранулы — фибриноген, В-тромбоглобулин, фактор Виллебранда, фактор 4 тромбоцитов и другие белки. Тромбоциты также имеют ферментную систему для синтеза жирных кислот и фосфолипидов, а также для их метаболизма до арахидоновой кислоты и тромбоксана, способствующего агрегации тромбоцитов.

Мембранная система формирует сеть микротрубочек и каналов, обеспечивающих транспортировку различных веществ как внутри тромбоцита, так и между тромбоцитами и окружающей средой. При повреждении эндотелия тромбоциты из кровотока направляются к местам повреждений, где происходят следующие изменения: 1) адгезия и изменение формы; 2) секреция гранул (дегрануляция); 3) агрегация.

Адгезия тромбоцитов осуществляется за счет рецепторного взаимодействия с оголенными компонентами субэндотелия (в первую очередь с фактором Виллебранда и коллагенами I и III типов) в местах повреждений, а также между собой. Первичное прикрепление и распластывание тромбоцитов регулируется фактором (белком) Виллебранда, который синтезируется как эндотелием, так и тромбоцитами. Генетические дефекты, связанные с недостаточностью или аномалиями этого фактора, а также отсутствие рецепторов к нему на тромбоцитах, приводят к геморрагическим диатезам — болезни Виллебранда и тромбоцитодистрофии Бернара — Сулье. Секреция гранул тромбоцитами начинается после их адгезии и изменения формы. На этом этапе тромбоциты распластаны и взаимодействуют между собой и субэндотелием всей своей поверхностью. В них происходят метаболические изменения, приводящие к накоплению в плотных гранулах АДФ, ионов Ca²⁺, серотонина и адреналина. Из α-гранул выделяются фибриноген, фибронектин, тромбоцитарный фактор роста, антигепарин (тромбоцитарный фактор 4), В-тромбоглобулин и другие белки. Секреция плотных гранул с выбросом АДФ из тромбоцитов способствует агрегации. Ионы Ca²⁺ и фибриноген участвуют в коагуляционном каскаде внутренней системы гемостаза. Выброс тромбоцитарного фактора роста определяет исход тромбоза — процессы организации, канализации и васкуляризации тромба, так как этот фактор роста является мощным митогенетическим сигналом, вызывающим пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток и эндотелия. Значение В-тромбоглобулина пока не установлено, но его наличие в крови может служить хорошим индикатором активации тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов происходит с участием АДФ и тромбоксана А2, которые вырабатываются активированными тромбоцитами. В результате образуются крупные первичные гемостатические бляшки, которые могут легко распадаться и подвергаться обратному развитию. Однако этого не происходит, так как первичный тромб укрепляется плазменными белками коагуляционного каскада, который активируется благодаря выделению из тромбоцитов фактора 3 тромбоцитов, активирующего тромбин. Тромбин является мощным агонистом тромбоцитов. Он, вместе с АДФ и тромбоксаном А2, вызывает сокращение конгломерата, состоящего из тромбоцитов. Этот процесс называется ретракцией кровяного сгустка. Формируется вторичная гемостатическая бляшка. Подводя итог роли тромбоцитарного звена в тромбогенезе, следует выделить следующие моменты: — тромбоциты прилипают к субэндотелиальному матриксу (коллагенам I, III типов и фактору Виллебранда) в месте повреждения сосуда; — после адгезии тромбоцитов происходит секреция ими различных веществ, участвующих в агрегации (АДФ, тромбоксан А2), запуске внутренней системы гемостаза (ионы Ca²⁺, фактор 3 тромбоцитов, фибриноген и др.), а также выделение цитокинов, способных определять исход тромбоза; — фактор 3 тромбоцитов одновременно активирует несколько факторов свертывающей системы крови и запускает внутреннюю систему гемостаза; — одновременное выделение тканевого тромбопластина из поврежденных тканей запускает внешнюю систему гемостаза; — под действием агонистов тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А2 и тромбин) происходит формирование первичной, а затем и вторичной гемостатической бляшки; — формирование тромба завершается отложением в бляшку фибрина, образовавшегося в результате каскада каталитических реакций из фибриногена плазмы и тромбоцитов.

Процесс коагуляции осуществляется в виде каскада реакций с активацией проферментов (факторы свертывания). Этот каскад завершается образованием тромбина, который преобразует растворимый фибриноген в нерастворимый белок фибрин. Каждый этап реакции проходит с участием фермента (активированного фактора коагуляции), субстрата (профермента) и системы кофакторов (акцелераторов). К кофакторным системам относятся фосфолипидные глобулы тромбоцитов, на поверхности которых происходят все реакции, а также ионы Ca²⁺.

Противосвертывающая система. Если бы не существовало специальных систем, противодействующих механизмам свертывания крови, тромбоз мог бы стать цепной реакцией. В условиях in vitro было показано, что для превращения фибриногена в фибрин в 3 литрах крови достаточно тромбина из 1 мл свернувшейся сыворотки. Ингибирование свертывания крови происходит через несколько механизмов: снижение концентрации свертывающих факторов за счет притока свежей крови, прекращение поступления свертывающих факторов к месту тромбоза из-за закупорки сосуда, а также увеличение в крови концентрации факторов противосвертывающей системы — ингибиторов протеаз. Антитромбин III в присутствии гепарина является основным ингибитором тромбина, хотя он также инактивирует факторы XIIа, XIа, Xa и IXа. Протеин C, витамин K-зависимый плазменный белок, активируемый тромбомодулином эндотелия сосудов, ингибирует факторы Va и VIIа. Врожденная недостаточность антитромбина III и протеина C приводит к предрасположенности к тромбозам. Известны и другие ингибиторы свертывающих факторов — инактиватор компонента комплемента О, α2-макроглобулин, α1-антитрипсин, α2-ингибитор плазмина и кофактор II гепарина. Фибринолитическая система обеспечивает лизис уже образовавшихся тромбов. Основным представителем этой системы является плазмин. В крови он находится в неактивной форме, называемой плазминогеном, и для его активации необходимо наличие активированного фактора XII свертывающей системы или активаторов плазминогена (плазменного и тканевого).

Причины и механизмы тромбообразования

Рудольф Вирхов первый выделил триаду причин тромбообразования, которая признается патологами всего мира, и в настоящее время эта триада представлена нарушением целости сосудистой стенки (эндотелия), изменениями тока крови и повышением коагуляционных свойств крови. Первые две причины могут быть отнесены к местным причинам тромбоза, последняя — к общим.

Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки как основной фактор в генезе тромбоза имеет особое значение при артериальных и сердечных тромбозах. Может встречаться в области атеросклеротических бляшек при атеросклерозе, гипертонической болезни 2 степени и сахарном диабете; в случае воспаления сосудистой стенки при тромбоваскулитах различной природы (системных, инфекционных); на створках и заслонках клапанов при эндокардитах. Повреждения эндотелия могут вызываться самыми разными воздействиями — радиацией, токсичными продуктами экзогенного (компоненты табачного дыма) и эндогенного (холе-стерин, иммунные комплексы, токсины микроорганизмов) происхождения.

Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков, завихрений имеют значение в развитии артериальных (в области атеросклеротических бляшек, аневризм сосудов) и сердечных (при пороках сердца, фибрилляции предсердий, постинфарктной аневризмы) тромбов. При формировании турбулентных потоков может происходить повреждение эндотелия. Перемешивание слоев кровяного потока приводит тромбоциты, находящиеся в норме в его центре, в контакт с поврежденной сосудистой стенкой, а также способствует концентрации тромбогенных факторов и нарушению их выведения печенью. Венозные тромбы чаще развиваются на фоне стаза и замедления кровотока, что также может быть вызвано вторичными повреждениями эндотелия. Тромбоз на почве стазов развивается у больных с повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии, макроглобулинемии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии. Стаз венозной крови в гигантских кавернозных гемангиомах также мо­жет приводить к развитию тромбоза (синдром Казабаха -Меррита).

Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тром­бозу, наблюдается при многих заболеваниях — генетическом дефиците антитромбина III и протеина С, нефротическом синдроме (приобретенный дефицит антитромбина III и повышение концен­трации коагулянтов), при тяжелых травмах, ожогах, онкологических заболеваниях (гиперкоагуляции, гиперфибриногенсмия), в поздних стадиях беременности и послеродовом периоде. Во всех перечисленных ситуациях причины гиперкоагуляции различны. В целом они затрагивают активацию прокоагулянтов (фибрино­гена, протромбина, факторов VIIa, VIIla и Ха или увеличение количества тромбоцитов), или уменьшением активности противо-свертывающей и фибринолитических систем.

Морфогенез тромба. Складывается из четырех стадий: — агглютинация тромбоцитов (эта стадия включает адгезию, се­крецию и агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной гемостатической бляшки); — коагуляция фибриногена и образование фибрина (образова­ние вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций свертывающей системы);

• гглютинация форменных элементов крови;
• реципитация белков.

Исходы тромбоза. Могут быть благоприятными и неблагоприятными. Благоприятные исходы тромбоза связаны с полным лизисом мелких тромботических масс под действием ферментов лейкоцитов, входящих в состав тромба, или ферментативных лекарственных препаратов (стрептокиназа и др.). Крупные же тромбы обычно замещаются соединительной тканью (организация), прорастают эндотелиальными трубками (канализация), а затем по этим трубкам восстанавливается кровоток (васкуляризация). Возможно также обызвествление тромбов и формирова­ние на их основе камней (флеболитов). Наибольшее значение имеют неблагоприятные исходы тромбоза — гнойное расплавление тромба и тром­боэмболия.

Тромбоэмболия— второй компонент тромбоэмболического синдрома. Эмболия (от греч. em-ballein — бросать) — циркуляция в кро­ви или в лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими просветов сосудов. 99 % эмболии являются тромбоэмболиями. Гораздо реже встречаются жировая, тканевая, газовая, воздушная эмболии. Распространение эмболов может быть по току крови (ортоградные), против тока крови (рет­роградные) и могут быть парадоксальными. Тромбоэмболию подразделяют на венозную и артериальную.

Венозная эмболия — это тромбоэмболия в венозной части большого круга кровообращения. Источником венозной эмболии являются венозные тромбы в бедренных венах, венах голеней, малого таза, геморроидальных венах. Тромбы указанных локализаций сопровождаются развитием тромбоэмболии в 25— 30% случаев, 5—10 % которых заканчивается смертью. При венозной эмболии тромбоэмбол попадает в легочную артерию, в результате чего развивается тромбоэмболия легочной артерии. В зависимости от его размеров эмбол может остановиться в стволе или би-фуркации ствола легочной артерии, вызвать острую обструкцию сосудов малого круга кровообращения с острой правожелудочковой недостаточностью и развитие пульмоно-коронарного рефлекса со спазмом веточек легочной артерии, венечных (коронарных) артерий сердца и артерий бронхов. Все это может привести к внезапной смерти. Не исключается также развития пульмоно-коронарного рефлекса при ударе тромбоэмбола небольших размеров о рефлексогенную зону в области ствола легочной артерии. Тромбоэмболия мелкими тромбоэмболами сопровождается обтурацией средних и мелких ветвей легочной артерии, что при наличии венозного застоя в легких может при­вести к возникновению геморрагических инфарктов легкого.

Артериальная тромбоэмболия встречается несколько реже венозной и развивается при тромбоэмболическом синдроме, который будет разобран далее. Третий компонент тромбоэмболического синдрома — инфаркт.

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Тромбоэмболический синдром, также известный как системный тромбоз, возникает в результате образования тромбов в артериальной системе большого круга кровообращения, что может привести к артериальной тромбоэмболии. Этот синдром наблюдается при различных заболеваниях, которые сопровождаются образованием пристеночных тромбов в полостях левого желудочка и левого предсердия, на створках митрального и аортального клапанов, а также в аорте и её крупных ветвях, что может сочетаться с тромбоэмболией. В клинической практике чаще всего тромбоэмболический синдром встречается у пациентов с сердечно-сосудистыми, онкологическими и инфекционными заболеваниями (например, сепсис), а также в послеоперационный период. В 30% случаев тромбоэмболия у таких пациентов имеет рецидивирующий характер. Основным источником артериальных тромбоэмболий в большом круге кровообращения являются внутрисердечные тромбы (80-85% случаев). В большинстве случаев они формируются вторично после инфаркта миокарда (60-65%), реже при ревмокардите (5-10%) и кардиомиопатиях (5%), а также при аритмиях (например, фибрилляции левого предсердия), септическом эндокардите и наличии клапанных протезов, а также в случаях пародоксальных тромбоэмболий при незаращении овального отверстия или межжелудочковой перегородки. У 10-15% пациентов источник тромбоэмболии остается неясным. Тромбы на створках митрального или аортального клапанов могут образовываться при септическом или ревматическом эндокардите; межтрабекулярные тромбы в левом желудочке или ушке левого предсердия — при ишемической болезни сердца, пороках сердца, фибрилляции предсердий, пристеночном ревматическом эндокардите; пристеночные тромбы в полости острой или хронической аневризмы сердца — при ишемической болезни сердца; пристеночные тромбы в аорте и крупных артериальных стволах, отходящих от аорты, — при атеросклерозе. Согласно анализу 13 000 патологоанатомических вскрытий, проведенных на кафедре патологической анатомии ММА им. И.М. Сеченова [Серов В.В. и др. 1980], тромбоз и его осложнения были выявлены в 8157 случаях, из которых 45,8% составил артериальный тромбоз. Наибольшее количество артериальных тромбов наблюдается у пациентов старше 70 лет (38,8%), причем чаще у женщин, чем у мужчин. При ревматизме артериальные тромбы обнаруживались в основном в полостях сердца в 40,7% случаев, а при опухолях — в 4,7%. В отличие от венозной тромбоэмболии, артериальные тромбоэмболии могут привести к инфарктам почек, селезенки, головного мозга, сердца, а также к гангрене кишечника и конечностей. Частота поражения различных органов варьируется. Наиболее часто развивается гангрена нижних конечностей (70-75% случаев), инфаркты головного мозга (10%), инфаркты других внутренних органов (10%), гангрена нижних конечностей (7-8%). Тромбоэмболия, вызванная инфицированными тромбами, как это происходит при бактериальном эндокардите, может привести к септическим инфарктам с образованием абсцессов. Последствия тромбоэмболического синдрома для организма зависят не только от размера тромбоэмбола и зоны некроза, но и от их локализации. Например, обструкция бедренной артерии крупным тромбоэмболом, приводящая к гангрене нижней конечности, не всегда заканчивается летальным исходом. Тромбоэмболия селезеночной или веточки почечной артерии также не представляет серьезной угрозы для жизни пациента. В то же время, даже небольшой тромбоэмбол в средней мозговой артерии часто приводит к летальному инфаркту головного мозга, хотя бывают исключения, поскольку при сохранности сосудов артериального круга большого мозга (Виллизиев круг) возможно компенсаторное кровообращение.

ТРОМБОБАКТЕРИАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ

Тромбобактериальная эмболия — эмболия инфицированными тромбами. Источником тромбобактериальной эмболии могут быть тромбы, содержащие колонии микроорганизмов при гнойном тромбофлебите, тромботические наложения на клапанах сердца при бактериальном полипозно-язвенном и остром язвенном эндокардите у больных, страдающих сепсисом. Тромбобатериальная эмболия в венах закономерно развивается при формировании в организме септического очага и приводит к возникновению сепсиса. При тромбобактериальной эмболии в артериальные сосуды в органах развиваются инфицированные инфаркты, в которых некротическая ткань быстро подвергается гнойному расплавлению с последующим формированием абсцессов.

Диагностика и лечение тромбоэмболического синдрома

Диагностика тромбоэмболического синдрома (ТЭС) представляет собой сложный и многоступенчатый процесс, который включает в себя как клинические, так и лабораторные методы. Первоначально врач проводит сбор анамнеза, обращая внимание на наличие факторов риска, таких как предшествующие тромбообразования, операции, длительная неподвижность, онкологические заболевания и другие состояния, способствующие образованию тромбов.

Клинические проявления ТЭС могут варьироваться в зависимости от локализации тромбообразования. Например, при легочной эмболии (ЛЭ) пациенты могут жаловаться на одышку, боль в груди, тахикардию и кашель с кровью. В случае тромбообразования в венах нижних конечностей (тромбоз глубоких вен) могут наблюдаться отек, покраснение и болезненность в области пораженной конечности.

Для подтверждения диагноза используются различные инструментальные методы. Одним из наиболее распространенных является ультразвуковое исследование (УЗИ) вен, которое позволяет визуализировать наличие тромба в глубоких венах. В случае подозрения на легочную эмболию может быть назначена компьютерная томография (КТ) с контрастированием, которая позволяет выявить тромбы в легочных артериях.

Лабораторные исследования также играют важную роль в диагностике ТЭС. Определение уровня D-димера в крови может помочь в исключении тромбообразования, так как его повышенные уровни свидетельствуют о наличии тромбообразования в организме. Однако следует учитывать, что уровень D-димера может быть повышен и при других состояниях, таких как инфекционные заболевания или воспалительные процессы.

Лечение тромбоэмболического синдрома направлено на предотвращение дальнейшего тромбообразования и устранение существующих тромбов. Основным методом лечения является антикоагулянтная терапия, которая включает в себя использование препаратов, таких как гепарин, варфарин или новые пероральные антикоагулянты. Гепарин, как правило, применяется в стационаре для быстрого достижения терапевтического эффекта, в то время как варфарин и новые антикоагулянты могут быть использованы для длительной терапии.

В некоторых случаях, особенно при массивной легочной эмболии, может потребоваться более агрессивное вмешательство, такое как тромболизис, который заключается в введении препаратов, растворяющих тромбы, или хирургическое удаление тромба. Эти методы применяются в условиях стационара и требуют тщательной оценки рисков и пользы.

Кроме того, важным аспектом лечения является профилактика тромбообразования у пациентов с высоким риском. Это может включать в себя использование компрессионного трикотажа, назначение антикоагулянтной терапии и рекомендации по физической активности и изменению образа жизни.

Таким образом, диагностика и лечение тромбоэмболического синдрома требуют комплексного подхода и взаимодействия различных специалистов, включая терапевтов, сосудистых хирургов и кардиологов, что позволяет обеспечить наиболее эффективное и безопасное лечение для пациентов.

Вопрос-ответ

Что такое тромбоэмболический синдром и как он возникает?

Тромбоэмболический синдром — это состояние, при котором образуются тромбы (сгустки крови), которые могут отрываться и перемещаться по кровеносным сосудам, вызывая закупорку артерий или вен. Он может возникать в результате различных факторов, таких как длительная неподвижность, травмы, операции, а также наличие заболеваний, способствующих повышенной свертываемости крови.

Какие симптомы могут указывать на наличие тромбоэмболического синдрома?

Симптомы тромбоэмболического синдрома могут варьироваться в зависимости от локализации тромба. Общие признаки включают острую боль в груди, затрудненное дыхание, отеки конечностей, покраснение или изменение температуры кожи. Важно немедленно обратиться к врачу при появлении таких симптомов, так как это может быть угроза жизни.

Каковы методы диагностики и лечения тромбоэмболического синдрома?

Диагностика тромбоэмболического синдрома включает в себя использование ультразвукового исследования, компьютерной томографии и анализов крови для оценки свертываемости. Лечение может включать антикоагулянтную терапию для разжижения крови, а в некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления тромба.

Советы

СОВЕТ №1

Регулярно проходите медицинские осмотры и обследования, особенно если у вас есть факторы риска, такие как ожирение, курение или наследственная предрасположенность. Это поможет выявить возможные проблемы на ранней стадии.

СОВЕТ №2

Ведите активный образ жизни и занимайтесь физической активностью. Упражнения способствуют улучшению кровообращения и снижению риска образования тромбов. Даже простые прогулки могут оказать положительное влияние на ваше здоровье.

СОВЕТ №3

Обратите внимание на свое питание. Увеличьте потребление продуктов, богатых омега-3 жирными кислотами, витаминами и антиоксидантами, таких как рыба, орехи, фрукты и овощи. Это поможет поддерживать здоровье сосудов и снижать воспалительные процессы в организме.

СОВЕТ №4

Если вы принимаете лекарства, особенно противозачаточные или гормональные препараты, обсудите с врачом их влияние на риск тромбообразования. Возможно, потребуется корректировка лечения или дополнительные меры предосторожности.